来自韩国首尔大学的V Narry Kim（金娜蕊）早年毕业于韩国首尔大学，曾在英国牛津大学和美国宾州大学学习进修，之后回到韩国首尔大学。2010年被破格提拔为正教授，同时被*生命科学期刊《细胞》（Cell）杂志选为新科编委。

近期V Narry Kim课题组在miRNA研究中连续取得突破性进展。继7月《自然》（Nature）杂志主刊发表研究论文揭示核糖核酸酶Dicer识别解理miRNA的机制之后，9月再度在Cell杂志旗下子刊《分子细胞》（Molecular Cell）上发表了miRNA研究新成果。

近几年来，miRNA成为了广大生物研究者关注的热点之一。miRNA是一类长度在19－24 个核苷酸（nt）左右的内源性非编码小分子单链RNA ，在进化过程中高度保守，能通过与靶基因mRNA特异性的碱基互补配对，引起靶基因mRNA的降解或者抑制其翻译，在植物和动物的基因沉默中发挥显著作用。过去科学家们通常认为miRNAs具有很长的半衰期，因而其水平可保持高度的稳定性。然而近年来有一些科研小组发现在特定细胞中的某些miRNA可通过高速衰减与转录的方式使其水平发生迅速改变。但目前科学家们对于其具体的机制以及影响还缺乏全面的了解。

在这篇文章中，研究人员针对他们从大规模克隆数据筛查中发现的一个miRNA亚族——miR-200c-141转录后水平变化机制展开了研究，并以此揭示出细胞间的粘附性丧失与某些miRNAs的快速降解密切相关。研究人员发现当他们以低密度培养细胞或用胰酶或EGTA消化分离细胞时，细胞内成熟miR-141表达水平显著下降。放线菌素D（Actinomycin D）阻断miR-200c-141转录结合胰酶消化，使得miR-141在不到1小时的时间内即出现了快速耗竭，从而表明miR-141是通过高速衰减从而导致表达水平发生迅速改变的。miR-141中心的一个序列模体（UGUCU）在这一调控机制中发挥关键性的作用。在进一步的研究中，研究人员通过其他的miRNAs包括miR-200a，miR-34a，miR-29b，miR-301a和 miR-21再次验证了这一调控机制。此外研究人员还证实调控因子miRNAs持续性的破坏有可能会导致细胞可塑性增高，从而促使细胞随着粘附性改变而发生细胞重塑。